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Su prevalencia crece alarmantemente y debería impeler a los profesionales de la salud y a los gestores a implantar medidas urgentes para prevenir la aparición de complicaciones. También son necesarios tratamientos farmacológicos destinados al control de los factores de riesgo hipertensión, dislipemias, trombofilialas alteraciones metabólicas y el propio exceso de peso.

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Texto completo. La hiperglucemia crónica resultante se acompaña de lesión y disfunción de varios órganos, en especial los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y las arterias.

En el presente artículo se revisan las definiciones y la fisiopatología de la obesidad y sus enfermedades relacionadas, el síndrome metabólico SM y la DM2, sus implicaciones y complicaciones cardiovasculares y las medidas preventivas y terapéuticas del trastorno endocrinometabólico y del riesgo cardiovascular acompañante.

Posteriormente se añadieron los mismos valores para los niños y adolescentes tabla 1 3,4. Obesity: modelo de obesidad obesidad y diabetes, molecular, and environmental aspects.

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The mentioned heterogeneity of DM2 is also reflected by the high diversity of useful animal models for its study. The main DM2 models are reviewed, classifying them by their mechanism of action in spontaneous or induced.

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Todavía hay muchos impedimentos para el estudio de la diabetes en seres humanos. click

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Éstos incluyen heterogeneidad genética, una esperanza de vida larga, una amplia diversidad de estilos de vida, relativa inaccesibilidad a tejidos y órganos y, por supuesto, modelo de obesidad obesidad y diabetes de tipo ético.

El uso de modelos animales soslaya algunos de estos problemas, pero, obviamente, la extrapolación de resultados de animales al hombre y viceversa conlleva cierto riesgo.

No obstante, las ventajas inherentes a la experimentación animal han permitido obtener gran read article de información valiosa acerca de la patogénesis de la enfermedad. EnBanting, Best, Collip y colaboradores publicaron su histórico artículo describiendo la curación de la diabetes mellitus en un perro 1.

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Tras el descubrimiento de la insulina, la disponibilidad de modelos animales para el estudio de la patogénesis de la diabetes tipo 1 se demoró sin embargo otros 50 años.

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Este tipo de modelos reproducían los hallazgos morfológicos modelo de obesidad obesidad y diabetes la insulitis, pero raramente indujeron hiperglicemia. EnG.

Harley, un médico inglés, notó que existían, al menos, dos formas diferentes de diabetes mellitus; y, enE. Lancereaux, hizo la distinción entre las formas de diabetes mellitus del obeso diabete gras y del delgado diabete maigre 4. Aunque la insulina se descubriera en la década de los 20, la comunidad médica seguía perpleja ante las diferentes manifestaciones clínicas de las dos formas de diabetes mellitus.

EnW. Falta y R. Boller, describieron modelo de obesidad obesidad y diabetes diferencia entre las formas insulina-sensible e insulina-resistente de la enfermedad 5pero la primera evidencia directa de que la forma de inicio precoz juvenil se diferenciaba de la del adulto por la ausencia de insulina circulante llegó encon el desarrollo de un bioensayo para detectar insulina en sangre 6.

Draper y cols. Lister y cols. Cudworth Por otro lado, de modo similar a lo que ocurre en los pacientes con diabetes tipo 1, en la gran mayoría de casos de DM2 el control de la glicemia muestra un deterioro inexorable con el tiempo, modelo de obesidad obesidad y diabetes a complicaciones tales como ceguera, neuropatía, nefropatía y enfermedad cardiovascular.

Hoy en día se reconoce que algunos subtipos de DM2 son secundarios a defectos monogénicos, tales como el síndrome juvenil de diabetes del adulto maturity-onset diabetes of the young -MODY- 13síndromes de resistencia grave a la insulina 14 y la llamada diabetes mitocondrial La identificación de los genes responsables permitiría avanzar en el conocimiento de los mecanismos que mantienen los niveles normales de glucosa y cuya disfunción provoca la enfermedad. La obesidad y la consiguiente resistencia a la insulina son un preludio habitual de la DM2 humana.

La investigación de estos modelos puede ayudar a explicar porqué algunos humanos con obesidad mórbida nunca desarrollan DM2 mientras que otros desarrollan hiperglicemia con grados de resistencia a la insulina y obesidad relativamente modestos. Tal como era de esperar, los modelos animales de DM2 son tan complejos y heterogéneos como lo es el modelo de obesidad obesidad y diabetes síndrome en modelo de obesidad obesidad y diabetes.

Los modelos intrínsecos, a diferencia de los anteriores no tratan de imitar la enfermedad humana, sino que sirven para contestar preguntas concretas de aspectos específicos de la misma.

Por ejemplo, existen una serie de mutaciones aisladas que se asocian con obesidad y aparición de DM2 en ratones. Sin embargo, de modo inesperado, los estudios con ratones portadores de mutaciones ob y db condujeron al descubrimiento de una molécula clave involucrada en la fisiología del apetito y la regulación energética, la leptina.

Dicho modelo reproduce bien las principales características de la DM2 humana: hiperproducción de glucosa, reducción de la tolerancia a la misma, deterioro en la secreción de insulina, aumento de la resistencia periférica a la insulina y alteración en el metabolismo lipídico.

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Al igual que otros modelos animales de diabetes, la rata GK desarrolla algunas características que pueden ser comparadas con las complicaciones de la diabetes humana, incluyendo lesiones renales 24cambios estructurales en los nervios periféricos 25 y anomalías en la retina Por ejemplo, sería éticamente inaceptable llevar a cabo biopsias seriadas de tejido nervioso o renal, y asimismo modelo de obesidad obesidad y diabetes difícil medir las concentraciones modelo de obesidad obesidad y diabetes de factores de crecimiento sin recurrir a dichos modelos.

El desarrollo de diabetes en este modelo representa un complejo fenómeno tipo umbral en el que la tasa de adiposidad precoz establece un nivel diabetogénico de resistencia a la insulina Los ratones NZO machos desarrollan hipertensión cuando se les somete a una dieta con elevado contenido graso. La hiperglicemia es de aparición tardía alrededor de la semana 16 y evolución crónica una vez establecida.

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Como anomalías metabólicas precoces se han documentado tanto resistencia a la insulina como excesiva producción de glucosa por parte del hígado La ingesta alimenticia es un factor de importancia para la gravedad del fenotipo diabético y la restricción de la ingesta calórica reduce tanto la obesidad como la hiperglicemia en estos ratones. Here puede ser la explicación de la falta de concordancia entre estudios diseñados para buscar los loci genéticos que confieren susceptibilidad a la DM2 en este modelo Tales diferencias deben ser siempre tenidas en cuenta cuando se comparan resultados de experimentos similares realizados en distintos laboratorios aunque aparentemente usen el mismo modelo de obesidad obesidad y diabetes animal de diabetes.

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Diabetes

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Gracias Doctor yo soy de Perú quisiera q me ayudará a mi dijo el Dr q tenía esa enfermedad ase 5 años lo único q me dio vitaminas y q también por la edad ahora tengo 67 años pero también se tapa la nariz frecuentemente uso unas gotas también hago inlaciones y no pasa se relaciona con la tintinutis espero su respuesta lo más pronto posible muchas gracias y q Dios me lo bendiga

Evans, I. Goldfine, B.

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Maddux, G. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and beta-cell dysfunction?. Diabetes, 52pp. Bloch-Damti, R.

Potashnik, P. Gual, Y. Le Marchand-Brustel, J. Tanti, A.

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Rudich, et al. Differential effects of IRS1 phosphorylated on Ser or Ser in the induction of insulin resistance by oxidative stress. Diabetologia, 49pp.

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Frank, S. Eguchi, E. The role of reactive oxygen species in insulin signaling in the vasculature.

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Wei, J. Role of mitochondrial dysfunction in insulin resistance. Circ Res,pp. Turner, L. Is mitochondrial dysfunction a cause of insulin resistance?.

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Butte, S. En la Asociación Médica de los Estados Unidos publicó en su revista un informe elaborado por investigadores chinos sobre la prevalencia y el control de la diabetes en su país.

Menos de un tercio de los encuestados eran conscientes de padecer esta afección y solo una cuarta parte confirmó recibir el pertinente tratamiento. La diabetes puede tratarse modelo de obesidad obesidad y diabetes eficacia, sobre todo si se detecta en una fase temprana.

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La OMS ha publicado una serie de directrices internacionales al efecto y ha incluido la insulina y diversos hipoglucemiantes en su Lista modelo de medicamentos esenciales. Modificar el entorno dentro del cual la gente hace sus elecciones de estilo de vida requiere por parte de los gobiernos una persistencia, una voluntad y un compromiso extraordinarios. La serie de publicaciones de The Lancet de dedicadas al tema de la obesidad, señala con el dedo a la industria alimentaria internacional como principal impulsora de esta epidemia mundial.

Estamos presenciando asimismo la aparición de entornos obesógenos, promovidos por toda una serie de políticas comerciales internacionales, subvenciones agrícolas, estrategias publicitarias agresivas —dirigidas también a los niños—, grupos de presión políticamente poderosos e inversiones destinadas a distorsionar la modelo de obesidad obesidad y diabetes científica.

En la segunda mitad del pasado siglo, la industria alimentaria mundial empezó a centrar sus esfuerzos casi exclusivamente en modelo de obesidad obesidad y diabetes la producción y reducir los costos.

Journal of internal medicine 6 : La serie fue la gran triunfadora de los Teen Choice Awardsya que se llevó a casa seis premios. 1 cuenta con el servicio de correos, telégrafos, teléfono (integrado al sistema lada).

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La decisión acerca del modelo a usar para un experimento en particular es a menudo modelo de obesidad obesidad y diabetes. De modo ideal, los experimentos deberían ser llevados a cabo en varios modelos diferentes, teniendo en cuenta que ninguno de ellos refleja por completo la complejidad de la DM2 humana y que se deben extremar las precauciones a la hora de hacer cualquier tipo de extrapolación a la clínica.

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The mentioned heterogeneity of DM2 is also reflected by the high diversity of useful animal models for its study. The main DM2 models are reviewed, classifying them by their mechanism of action in spontaneous or induced.

  1. La diabetes puede dañar y debilitar los pequeños vasos sanguíneos en la retina. No se aplique crema para la piel entre los dedos de los pies ya que esto le puede causar una infección.

  2. Biomarcadores y metabolómica Los biomarcadores de las vías de señalización anormal de adipocitos, inflamación subclínica, disfunción endotelial y sobrecarga de hierro han mejorado nuestra comprensión de la complejidad de la fisiopatología T2DM. Su recarga es por infiltración directa tanta en la sierra de La Primavera como en el valle.

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  8. Hola buenas tardes una pregunta ami esposo le dijeron q traia la creatinina alta a el en sus estudios le sale de 1.6 y q era insuficiencia tenal eso se puede curar ya q no come carnes de ninguna no toma refresco ni de ningun jugo enlatado toma pura agua mi pregunta es si lleva ina dieta de puras verduras y frutas no pude bajar la creatinina y de frutas le quitaron la uva y piña ojala y me pueda ayudar gracias

Also, two categories in each one of them are distinguiseed: analogous models, which try to imitate the modelo de obesidad obesidad y diabetes disease, and intrinsic models, with which we pretend to answer specific questions about the disease. The decision about which model to case for a particular experiment usually is multifactorial.

Ideally, the experiments should be carried out in several different models, taking into account that none of them completely reflects the complexity of human DM2 and that precautions should be taken when trying to extrapolate the findings to the clinical practice.

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Por fin logré entender lo que  no entendí en 2 horas de explicación :'D , muchas gracias por su video !

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Las manifestaciones clínicas de la diabetes tipo 1 se conocen desde antiguo, aunque sólo en fecha relativamente reciente se ha reconocido su patogenia autoinmune. La comprensión de los mismos es imprescindible para el avance en la prevención y tratamiento de esta enfermedad, que ya afecta a cerca de millones de personas en todo el mundo.

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Todavía hay muchos impedimentos para el estudio de la diabetes en seres humanos. Éstos incluyen heterogeneidad genética, una modelo de obesidad obesidad y diabetes de vida larga, una amplia diversidad de estilos de vida, relativa inaccesibilidad a tejidos y órganos y, por supuesto, consideraciones de tipo ético.

El uso de modelos animales soslaya algunos de estos problemas, pero, obviamente, la extrapolación de resultados de animales al hombre y viceversa conlleva cierto riesgo.

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No obstante, las ventajas inherentes a la modelo de obesidad obesidad y diabetes animal han permitido obtener gran cantidad de información valiosa acerca de la patogénesis de la enfermedad.

EnBanting, Best, Collip y colaboradores publicaron su histórico artículo describiendo la curación de la diabetes mellitus en un perro 1. Tras el descubrimiento de la insulina, la disponibilidad de modelos animales para el estudio de la patogénesis de la diabetes tipo 1 se demoró sin embargo otros 50 años. Uno de los primeros modelos fue la insulitis experimental inducida mediante administración de preparaciones de insulina en diversas especies animales.

Este tipo de modelos reproducían los hallazgos morfológicos de la insulitis, pero raramente indujeron hiperglicemia. EnG. Harley, un médico inglés, notó que existían, al menos, dos formas diferentes de diabetes mellitus; y, enE.

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Lancereaux, hizo la distinción entre las formas de diabetes mellitus del obeso diabete gras y del delgado diabete maigre 4. Aunque la insulina se descubriera en la década de los 20, la comunidad médica seguía perpleja ante las diferentes manifestaciones just click for source de las dos formas de diabetes mellitus.

EnW. Falta y R. Boller, describieron la diferencia entre las formas insulina-sensible e insulina-resistente de la enfermedad 5pero la primera evidencia directa de que la forma de inicio precoz modelo de obesidad obesidad y diabetes se diferenciaba de la del adulto por la ausencia de insulina circulante llegó encon el desarrollo de un bioensayo para detectar insulina en sangre 6.

Draper y cols. Lister y cols. Cudworth Por otro lado, de modo similar a lo que ocurre modelo de obesidad obesidad y diabetes los pacientes con diabetes tipo 1, en la gran mayoría de casos de DM2 el control de la glicemia muestra un deterioro inexorable con el tiempo, conduciendo a complicaciones tales como ceguera, neuropatía, nefropatía y enfermedad cardiovascular.

Hoy en día se reconoce que algunos subtipos de DM2 son secundarios a defectos monogénicos, tales como el síndrome juvenil de diabetes del adulto maturity-onset diabetes of the young -MODY- 13síndromes de resistencia grave a la insulina 14 y la llamada diabetes mitocondrial La identificación de los genes responsables permitiría avanzar en el conocimiento de los mecanismos que mantienen los niveles normales de glucosa y cuya disfunción provoca la enfermedad.

La obesidad y la consiguiente resistencia a la modelo de obesidad obesidad y diabetes son un preludio habitual de la DM2 humana.

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La investigación de estos modelos puede ayudar a explicar porqué algunos humanos con obesidad mórbida nunca desarrollan DM2 mientras que otros desarrollan modelo de obesidad obesidad y diabetes con grados de resistencia a la insulina y obesidad relativamente modestos.

Tal como era de esperar, los modelos animales de DM2 son tan complejos y heterogéneos como lo es el propio síndrome en humanos. Los modelos intrínsecos, a diferencia de los anteriores no tratan de imitar la enfermedad humana, sino que sirven para contestar preguntas concretas de aspectos específicos de la misma.

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Por ejemplo, existen una serie de mutaciones aisladas que se asocian con obesidad y aparición de DM2 en ratones. Sin embargo, de modo inesperado, los estudios con ratones portadores de mutaciones ob y db condujeron al descubrimiento de una molécula clave involucrada en la fisiología del apetito y la regulación energética, la leptina.

Dicho modelo reproduce bien las principales características de la DM2 humana: hiperproducción de glucosa, reducción de la tolerancia a la misma, deterioro en la secreción de insulina, aumento de la resistencia periférica a la modelo de obesidad obesidad y diabetes y alteración en el metabolismo modelo de obesidad obesidad y diabetes. Al igual que otros modelos animales de diabetes, la rata GK desarrolla algunas características que pueden ser comparadas con las complicaciones de la diabetes humana, incluyendo lesiones renales 24cambios estructurales en los nervios periféricos 25 y anomalías en la retina Por ejemplo, sería éticamente inaceptable llevar a cabo biopsias seriadas de tejido nervioso o renal, y asimismo sería difícil medir las concentraciones intraoculares de factores de crecimiento sin recurrir a dichos modelos.

El desarrollo de diabetes en este modelo representa un complejo fenómeno tipo umbral en el que la tasa de adiposidad precoz establece un nivel diabetogénico de resistencia a la insulina Los ratones NZO machos desarrollan hipertensión cuando se les somete a una dieta con elevado contenido graso.

La hiperglicemia es de aparición tardía alrededor de la semana 16 y evolución crónica una vez establecida. Como anomalías metabólicas precoces se han documentado tanto resistencia a la insulina como excesiva producción de glucosa por parte del hígado La ingesta alimenticia es un visit web page de importancia para modelo de obesidad obesidad y diabetes gravedad del fenotipo diabético y la restricción de la ingesta calórica reduce tanto la obesidad como la hiperglicemia en estos ratones.

Esta puede ser la explicación de la falta de concordancia entre estudios diseñados para buscar los loci genéticos que confieren susceptibilidad a la DM2 en este modelo Tales diferencias deben ser siempre tenidas en cuenta cuando se comparan resultados de experimentos modelo de obesidad obesidad y diabetes realizados en distintos laboratorios aunque aparentemente usen el mismo modelo animal de diabetes.

Psammomys obesus rata israelí de la arena. Al igual que en la DM2 humana, el estado hiperglicémico se asocia con un aumento de los niveles de proinsulina y productos de fragmentación, presumiblemente debido a la elevada demanda de secreción insulínica por la resistencia periférica a dicha hormona. También se ha encontrado alteración en la biosíntesis de insulina en los islotes de Langerhans Desde entonces, se mantiene una línea de ratas procedentes de aquella en la compañía farmacéutica Modelo de obesidad obesidad y diabetes y se las denomina por ello OLEFT Es de destacar que las ratas OLETF son portadoras de un alelo nulo para el gen de la colecistoquinina A CCK-Alo cual conlleva una capacidad reducida para procesar las señales gastrointestinales de saciedad tras la ingesta de nutrientes.

Esto puede ser la causa de un aumento de la cantidad de alimento en cada ingesta, con hiperfagia y obesidad Así pues, la obesidad en la rata OLETF puede ser debida al mal funcionamiento de dos vías de regulación, una periférica, como es la saciedad tras la ingesta, y otra relacionada con mecanismos centrales críticos modelo de obesidad obesidad y diabetes el mantenimiento del balance energético global La DM2 de las ratas OLETF puede ser prevenida eficazmente mediante el ejercicio cuyo efecto protector perdura al menos 3 meses tras el cese del mismo Existen multitud de modelos portadores de mutaciones localizadas que resultan en rasgos fenotípicos imitando alguna de las manifestaciones clínicas de la DM2.

Como comentamos previamente, estos modelos son valiosos sobre todo para el estudio de la fisiología y de los mecanismos patogénicos que intervienen en la DM2 y sus complicaciones tardías. El "gen de la diabetes" db se transmite de modo autosómico recesivo y codifica una mutación puntual G a T https://veces.tabletas.press/1095.php el gen del receptor de la leptina, dando lugar a un déficit de señalización de dicha hormona adipocitaria La fase hiperinsulinémica aparece alrededor de los 10 días, acusando ya discreta elevación de la glucemia alrededor del mes y siendo franca la hiperglicemia a las 8 semanas de edad.

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Representa un buen modelo para el estudio de la obesidad, siendo la incidencia de diabetes en estos ratones relativamente baja. Aquí inhibe la producción de eumelanina inducida por la MSH, causando un color amarillento de su pelaje En humanos, agouti se expresa en varios tejidos, incluyendo el adiposo 48sugiriendo que podría estar implicado en la regulación de la homeostasis energética.

En un estudio reciente, ratones transgénicos modelo de obesidad obesidad y diabetes expresando agouti en tejido adiposo mostraron sobrepeso sin alteración de su ingesta, indicando que el aumento de su grasa corporal puede ser secundario a alteración de su metabolismo energético Este hallazgo tiene especial relevancia porque sugiere que la expresión de agouti en el modelo de obesidad obesidad y diabetes adiposo humano tiene importancia fisiológica.

This web page mutación "fatty" fa fue publicada por Zucker and Zucker en Los animales homocigotos para el alelo fa receptor de la leptina no funcionante son apreciablemente obesos ya a las 3 a 5 semanas de vida.

Otras hormonas que pueden causar hiperglicemia en animales son la somatostatina, el glucagon, las catecolaminas y la tiroxina. Una vez dentro, el fragmento de nitrosourea es liberado y ejerce su actividad tóxica.

Diabetes

El modo y ruta de su administración resultan determinantes para su efecto. Administrada de este modo, induce una diabetes insulinopénica en la que interviene la el sistema inmune, tal como ocurre en la diabetes DM1 humana. De este modo, se ha utilizado el modelo de administración neonatal de STZ como modo de producir un modelo de DM2 en los roedores ya adultos 66, Su gran desventaja reside en que rara vez la diabetes humana es modelo de obesidad obesidad y diabetes por un tóxico de este tipo.

Publicación continuada como Endocrinología, Diabetes y Nutrición.

Los tipos de manipulaciones que afectan a un modelo de obesidad obesidad y diabetes específico y que pueden interesar para producir un modelo son:. Para obtener animales "knock-out" y "knock-in" se elimina, altera o sustituye el gen correspondiente en células troncales embrionarias, las cuales se inyectan en un embrión precoz, en el cual se integran, dando lugar a animales quiméricos. Con cruces selectivos obtendremos animales con una o con ambas copias del gen alteradas.

En el ratón hay No todas las modificaciones resultan en descendencia viable, lo cual se ha intentado obviar con un refinamiento técnico ulterior, dando lugar a los llamados "knock-out" o"knock-in" condicionales.

En esencia, esta variante consiste en hacer que se exprese modelo de obesidad obesidad y diabetes gen modificado sólo en determinados tejidos o bien en determinado momento del desarrollo elegido por el investigador, con lo cual se logra que el ratón se desarrolle y sea viable para poder ser estudiado. Los modelos generados mediante este tipo de herramientas moleculares no se encuentran sin embargo exentos de limitaciones.

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